Autrefois limitées à quelques arboviroses (dengue, fièvre jaune), les fièvres hémorragiques ont connu un regain d'intérêt à la suite de l'isolement de nouveaux agents viraux : Ebola, Hantaan, Lassa et Marburg. Les fièvres hémorragiques sont surtout présentes dans les zones tropicales d'Afrique, d'Asie et d'Amérique excepté la fièvre hémorragique avec syndrome rénal liée au virus Hantaan qui connaît une très large répartition et intéresse les pays tempérés.
Les virus responsables appartiennent
à des familles différentes :
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| Togaviridae | Alphavirus | Chikungunya |
| Flaviviridae | Flavivirus
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Fièvre jaune |
| Bunyaviridae | Nairovirus
Phlébovirus |
Fièvre hémorragique de Crimée-Congo |
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| Arenaviridae | Virus
Lassa
Virus Junin Virus Machupo |
Fièvre de Lassa |
| Filoviridae | Virus
Ebola
Virus Marburg |
Fièvre hémorragique à virus Ebola |
| Bunyaviridae | Virus Hantaan | Fièvre hémorragique avec syndrome rénal |
Transmis par les moustiques du genre Aedes, ce virus est présent en Afrique et en Asie. Il entraîne
des arthralgies accompagnées de fièvre et d'un rash.
Transmis à partir du singe par les moustiques du genre Aedes ou Haemagogus, il entraîne chez l'homme une hépatonéphrite à tendance hémorragique. On le rencontre en Afrique (du nord du Sénégal au sud du Zaïre et du Kenya) et en Amérique du Sud (Brésil, Colombie, Guyanes, Vénézuela) ainsi que dans les Caraïbes.
Le virus se maintient dans les forêts
par un cycle singe-Aedes africanus. Dans la zone d'émergence que
constitue le secteur préforestier, où les contacts homme-moustiques
sont plus fréquents, le virus circule pendant la saison des pluies.
A partir de cette zone, il peut gagner ensuite les villes.
Les réservoirs de virus semblent être l'homme et le singe, infectés par l'intermédiaire d'un moustique vecteur.
La maladie sévit en Asie du Sud-Est, en Afrique tropicale, dans les îles du sud du Pacifique, à Cuba et au sud des Etats-Unis.
Des phénomènes hémorragiques
n'apparaitraient au cours de la dengue qu'en cas d'infections séquentielles
par des sérotypes de virus différents.
MALADIE DE LA FORET DE KYASANUR
Le virus responsable est présent au sud-Ouest des Indes et a pour réservoir le rat, l'écureuil, le porc-épic, les oiseaux, les chauve-souris et les singes. Il se transmet à l'homme par l'intermédiaire de tiques.
L'infection, qui se manifeste après
3 à 8 jours par un syndrome pseudo-grippal et une pneumonie s'accompagnant
parfois d'une méningo-encéphalite, conduit à la mort
dans 10% des cas.
Le réservoir de virus est le
rat musqué et le vecteur une tique et la maladie sévit en
Sibérie Occidentale : elle se manifeste, après 3 à
7 jours d'incubation, par un syndrome pseudo-grippal accompagné
de signes nerveux et digestifs parfois associés à une pneumonie
et à une atteinte rénale. Elle conduit à la mort dans
2% des cas.
Cette maladie, décrite en Crimée, en Asie Centrale, en Bulgarie, en Yougoslavie, est due à un virus transmis par une tique et peut infecter l'homme, les ovins, les caprins et les bovins. Le réservoir sauvage n'est pas connu.
L'infection se manifeste par un syndrome
pseudo-grippal et des troubles digestifs. On observe une atteinte du système
nerveux central dans 20% des cas.
Le virus, limité à l'Egypte
et au sud du Sahara, est transmis par des moustiques. Les bovins et les
ovins sont des réservoirs du virus. L'homme est infecté par
aérosolisation au contact des carcasses d'animaux morts ou piqûre
de moustique. La maladie se manifeste par des phénomènes
hémorragiques et un syndrome fébrile parfois associés
à une encéphalite ou à une rétinite pouvant
conduire à la cécité.
La zone d'endémie du virus est constituée du Nigéria, du Libéria et de la Sierra Leone. Le réservoir de virus est un rongeur.
L'infection se manifeste par un syndrome
pseudo-grippal, des douleurs abdominales et thoraciques, une pharyngite
ulcéreuse et une cytolyse hépatique. Elle est spontanément
mortelle dans 65% des cas mais une chimiothérapie précoce
par la ribavirine peut ramener ce taux aux alentours de 5%.
La maladie est beaucoup moins fréquente
depuis que des campagnes d'élimination systématique ont permis
de diminuer le réservoir animal, constitué par des rongeurs.
Elle se manifeste, après 2 semaines d'incubation, par un syndrome
pseudo-grippal et de violentes lombalgies, une congestion conjonctivale
et pharyngée, des nausées et des pétéchies,
et évolue spontanément vers la mort dans 20% des cas.
Outre les contaminations de laboratoire liées à la manipulation d'animaux infectés, les infections humaines sont décrites sur le continent Africain. Le réservoir des virus n'est pas encore formellement identifié.
L'infection se manifeste par un syndrome
pseudo-grippal, des douleurs abdominales et thoraciques, une diarrhée
fébrile, un exanthème et fréquemment par une atteinte
hépatique. Elle évolue spontanément vers la mort dans
80%
des cas.
Des cas humains liés aux virus Hantaan ou Puumula ont été décrits en Asie, en Europe de l'Est, en Scandinavie, en Grèce et en France. Les réservoirs de virus sont des rongeurs (mulots, campagnols).
L'infection sévit surtout en
milieu agricole et forestier. La forme asiatique de la maladie associe
des céphalées, des nausées et des vomissements à
une protéinurie, une hématurie et une insuffisance rénale.
La forme scandinave, moins sévère, se manifeste par des troubles
oculaires (œdème des paupières, conjonctivite, myopie passagère).