REPRESENTATION SCHEMATIQUE
symétrie
Æ
hélicoïdale
8 nm
hélicoïdale
16 nm
transcriptase associée
segmenté (8)
transcriptase associée
non segmenté
spicules H et N
spicules F
séparées
absentes (1)
associées
présentes
La famille des Myxovirus a rassemblé des virus enveloppés à ARN (- ) qui ont une affinité pour les mucoprotéines (myxo signifie mucus).
Mais au fur et à mesure de la découverte
de nouveaux virus il s'est avéré nécessaire de créer
deux familles distinctes : les Orthomyxovirus et les Paramyxovirus.
| FAMILLE |
|
|
| TAILLE MOYENNE |
|
|
|
REPRESENTATION SCHEMATIQUE |
|
|
| NUCLÉOCAPSIDE
symétrie Æ |
hélicoïdale 8 nm |
hélicoïdale 16 nm |
| GÉNOME |
transcriptase associée segmenté (8) |
transcriptase associée non segmenté |
| ENVELOPPE
spicules H et N spicules F |
séparées absentes (1) |
associées présentes |
| RÉPLICATION DU GÉNOME |
|
|
La famille des Orthomyxoviridae ne comprend qu'un
seul genre : Influenzavirus, responsable des grippes pouvant affecter
l'homme et certains animaux.
LES VIRUS DE LA GRIPPE
STRUCTURE. (espèce type : le virus A)
| Virus enveloppé (donc relativement fragile) | taille : 80 à 120 nm |
| Génome segmenté
ARN (- ) |
composé de 8 segments d'ARN
(- )
donc transcriptase associée (à chaque segment)
|
Génome
Enveloppe
L'enveloppe dérive de la membrane cytoplasmique de la cellule-hôte modifiée :
2°/ par l'inclusion de deux types de spicules de glycoprotéines qui diffèrent à la fois par leur morphologie et par leurs activités biologiques :
La fixation du virus aux cellules de l'arbre respiratoire - premier stade de l'infection - dépend de l'hémagglutinine.
L'activité hémagglutinante des virus résulte également de l'action de l'hémagglutinine qui s'attache à l'acide neuraminique des glycoprotéines de surface des globules rouges.
Les anticorps neutralisant l'hémagglutinine s'opposent donc
La neuraminidase clive la liaison osidique entre l'acide sialique et le sucre voisin.
Le traitement de cellules par une neuraminidase élimine les résidus d'acide sialique des récepteurs et empêche l'infection par un virus grippal.
Pour la même raison, des globules rouges traités par la neuraminidase ne sont plus agglutinables puisque le récepteur a été détruit par l'enzyme. C'est pour cette raison que la neuraminidase est parfois appelée DE (pour receptor destroying enzyme).
La neuraminidase virale suscite la formation d'anticorps neutralisants qui jouent un rôle modeste dans la prévention de l'infection initiale mais qui s'opposent à la dissémination des particules virales néoformées au cours de l'infection.
L'hôte naturel des virus influenza est l'homme mais on peut reproduire la maldie chez le furet après inoculation par voie nasale.
La cavité allantoïdienne de l'œuf de poule embryonné est un très bon milieu d'isolement. On décèle les antigènes viraux et en particulier l'hémagglutinine dans le liquide amniotique 3 à 4 jours après l'inoculation.
Les virus se multiplient sur des cultures de cellules fibroblastiques de poulet et sur cultures primaires de rein de singe ou sur cultures en lignée continue de cllules rénales de chien : cellules MDCK (pour Madin-Darby, canin kidney).
L'effet cytopathogène est discret et consiste en une rétraction des cellules qui apparaissent réfringentes et de taille inégale. L'élément essentiel est ici aussi la production d'hémagglutinine qu'on peut révéler par "hémadsorption" ou fixation des globules rouges sur la nappe cellulaire.
MULTIPLICATION
Fixation
Les segments de la nucléocapside se dissocient de la matrice et migrent vers le noyau (avec leur complexe de transcription P) où ils pénètrent par un pore de la membrane nucléaire.
Éclipse
L'ARN viral à polarité négative,
ARN (- ), doit être transcrit en ARN (+
) pour être lu par les ribosomes. La cellule ne possédant
pas d'enzyme capable de réaliser cette action, il faut que le virus
apporte sa propre transcriptase qui est constituée d'un complexe
[PA + PB1 + PB2]. (P pour polymérase, A pour
aide et B pour basique).
Cette transcriptase ne peut assurer la synthèse
d'ARN messagers viraux qu'en présence d'une amorce d'ARN qui est
fournie par l'ARN messager cellulaire et qui est détachée
au niveau d'un résidu adénine par une endonucléase
virale constituée par PB2.
Réplication du génome
Elle se déroule également dans le
noyau et débute par la transcription, complète cette fois,
de chacun des 8 segments. Elle ne nécessite pas la présence
d'une amorce.
Les ARN-v sont transcrits en 8 ARN-c qui serviront de
matrice pour la synthèse des nouveaux génomes viraux.
dans le noyau : la protéine NP gagne le noyau où elle s'associe aux ARN-v formés pour constituer les divers segments de la nucléocapside. Ces segments, assemblés dans le noyau, migrent ensuite vers les régions remaniées de la membrane cytoplasmique.
Le bourgeonnement du virus ne s'avère pas létal pour la cellule qui reste normale en apparence mais qui s'épuise et finit par mourir. Toutefois la destruction des cellules est surtout le fait de la réponse immunitaire cytotoxique.
Les virus A sont rencontrés chez l'homme et chez divers animaux :
En 1980, l'ensemble des travaux analytiques et épidémiologiques ayant montré que la structure des virus animaux n'a rien d'original par rapport aux virus humains et qu'un même virus de type A s'avère capable d'avoir plusieurs hôtes, l'indication de l'espèce a donc disparu de la formule.
On a décrit à ce jour 14 sous-types de HA (H1 à H14) et 9 sous-types NA (N1 à N9) s'associant de façon variable et formant les diverses espèces de virus A.
Les virus animaux donnés en exemple ci-dessus sont désormais appelés :
le virus B
Le virus B est spécifique de l'homme et a été
isolé en 1940.
On connaît des variations antigéniques dans
les souches mais il n'existe pas à ce jour de subdivision du genre
en espèces.
Le virus B est moins virulent et provoque moins de complications
que le virus A ; il infecte surtout les enfants.
le virus C
Le virus C a été isolé en 1949. Il
est largement répandu dans la population humaine et aussi chez quelques
espèces animales vivant au contact de l'homme (chat, chien).
Difficile à isoler, il a été moins
étudié. Des progrès récents ont montré
qu'il jouait un rôle non négligeable dans les infections respiratoires
saisonnières et qu'il atteignait tous les âges en provoquant
des affections grippales typiques.
Deux types de modification apparaissant dans la séquence des glycoprotéines d'enveloppe - hémagglutinine ou neuraminidase - peuvent provoquer un changement de leur spécificité antigénique : les dérives ou les cassures.
Modifications antigéniques mineures : dérive antigénique ou "drift"
La dernière cassure antigénique date de 1968 : le type A (H3N2) remplaçant le type A (H2N2).
Jusqu'en 1977, il était admis que l'apparition d'une nouvelle espèce entraînait la disparition de l'espèce précédente. A cette date est pourtant "réapparue" l'espèce H1N1 et celle-ci coexiste depuis lors avec l'espèce H3N2. La raison de cette coexistence n'est pas encore établie.
En résumé :
|
(Dérive antigénique - Drift) |
(Cassure antigénique - Shift) |
|
| NATURE DE LA MODIFICATION GÉNÉTIQUE |
|
|
| VIRUS CONCERNÉS |
|
|
| CONSÉQUENCES POUR LE VIRUS |
|
|
| CONSÉQUENCES POUR L'HOMME |
|
|
| CONSÉQUENCES POUR LES POPULATIONS |
|
|
La surveillance épidémiologique
La surveillance épidémiologique mondiale de la grippe est coordonnée par l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS).
Une souche est identifiée d'après les renseignements suivants :
Conséquence de la dérive : le vaccin antigrippal annuel
La composition des souches vaccinales à utiliser dans le vaccin antigrippal est donnée chaque année par l'OMS.
Les Centres nationaux suivent les épidémies
de grippe et analysent sur place le(s) virus responsable(s). Ces virus,
s'il y a lieu, sont repris et analysés dans l'un des Centres mondiaux
de référence qui proposent alors, vers le mois de mars, la
formule retenue pour la préparation du vaccin, qui sera mis immédiatement
en fabrication et disponible au mois de septembre.
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| 1999/00 | A/Beijing/262/95 | A/Sydney/5/97 | B/Yamanashi/166/98 |
| 2000/01 | A/New Caledonia/20/99 | A/Moscow/10/99 | B/Beijing/184/93 |
| 2001/02 | idem | idem | B/Sichuan/379/99 |
| 2002/03 | idem | idem | B/Hong Kong/330/2001 |
| 2003/04 | idem | idem | idem |
| 2004/05 | idem | A/Fujian/411/2002 | B/Shangai/361/2002 |
| 2005/06 | idem | A/California/7/2004 | idem |
| 2006/07 | idem | A/Wisconsin/67/2005 | B/Ohio/1/2005 |
- le site de
l’Organisation mondiale de la santé :
http://www.who.int/csr
- le site de l’Organisation mondiale de la santé animale (OIE) :
http://www.oie.int/fr/fr_index.htm
-
la conduite à tenir devant un cas suspect de grippe aviaire
(document à l’attention des professionnels de santé).
-les documents postés dans les aéroports à l’attention des voyageurs se rendant
dans un pays affecté par la grippe aviaire :
http://www.sante.gouv.fr/htm/dossiers/grippe_aviaire/affiches.htm
- le site de l'European Centre Disease Prevention and Control (ECDC) :
http://www.ecdc.eu.int/
- l'agence française de sécurité sanitaire des aliments (Afssa) :
http://www.afssa.fr/
LA MALADIE
Contamination
L'incubation est très courte car c'est une infection purement locale : 1 à 2 jours, parfois moins de 24 heures. Tout dépend de la virulence de la souche et de la dose infectante reçue par le patient.
Le début est très brusque (parfois remarqué par le malade à la minute près !) : frissons, hyperthermie instantanée à 39° C. La grippe est surtout caractérisée par des symptômes nerveux : céphalées intenses avec élancements paroxystiques, rachialgies associées à des courbatures généralisées, douleurs articulaires, asthénie La fièvre est élevée (40° C) mais cède rapidement en 3 jours. Une asthénie résiduelle persiste pendant 8 jours.
Les signes respiratoires se limitent généralement à une toux sèche.
D'autres virus peuvent être responsables de "syndromes grippaux" qui sont en fait de fausses grippes : VRS, virus parainfluenzae, adenovirus, rhinovirus, coronavirus... ainsi que Mycoplasma pneumoniae. (La "grippe intestinale" n'a rien à voir avec la grippe... elle est la manifestation d'un virus entérique.)
La grippe grave ou grippe maligne est une pneumonie virale primitive foudroyante, entraînant une sidération des défenses organiques et humorales et souvent un décès en moins de 4 jours, à moins que le malade ne soit emporté par une crise d'oedème aigu du poumon : les alvéoles pulmonaires sont inondées par un oedème hémorragique diffus.
La grippe maligne est habituellement rare dans la majorité des épidémies (à l'exception de la pandémie de 1918-1919 où les formes foudroyantes, fréquentes, ont touché surtout les adultes jeunes).
La grippe compliquée d'une pneumonie de surinfection atteint essentiellement les personnes âgées ou des patients fragilisés. Elle est due le plus souvent à des bactéries opportunistes de la flore oro-pharyngée commensale : Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus, Haemophilus influenzae. Une reprise de la température témoigne généralement de la surinfection. Les traitements antibiotiques ont réduit la fréquence et la gravité de ces pneumonies mais elles restent un facteur majeur de décompensation d'états pathologiques organiques précaires : insuffisance respiratoire, cardiaque ou rénale, diabète. 80 à 90 % de la mortalité liée à la grippe s'observe dans la population âgée de plus de 65 ans.
. Le syndrome de Reye
| Protéine NS2 du virus |
|
(peptide immunogène) |
| Protéine P2 des nerfs périphériques |
|
(séquence proche) |
L'épitope viral suscite une réponse immunitaire qui réagit accidentellement avec les épitopes cellulaires apparentés.
Physiopathologie
Le virus se multiplie dans l'épithélium cilié des muqueuses respiratoires depuis des fosses nasales jusqu'aux bronchioles : il altère l'épithélium cilié et déprime l'immunité
Toutes ces actions liées à la présence du virus grippal favorisent la colonisation des voies respiratoires par les bactéries commensales qui sont à l'origine des complications pulmonaires.
LE DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Dans la majorité des cas cliniques le diagnostic virologique de la grippe n'est guère utile. Toutefois on dispose maintenant de techniques rapides et peu coûteuses qui permettent de démontrer l'origine virale d'une infection respiratoire aiguë. Elles sont utilisées en milieu hospitalier, en pédiatrie notamment.
La surveillance épidémiologique de la grippe impose un diagnostic virologique plus complet avec typage du virus. Il est réalisé dans les laboratoires spécialisés.
Méthodes directes
On prélève les mucosités nasales postérieures à l'aide d'une petite sonde branchée sur un système d'aspiration.
La preuve du développement viral est apportée par la mise en évidence de l'hémagglutinine. L'effet cytopathogène est peu caractéristique.
Immunofluorescence directe : les sécrétions rhinopharyngées
sont centrifugées. Le culot cellulaire est étalé sur lame, fixé et recouvert
par un mélange d'anticorps monoclonaux anti-Influenza A, anti-Influenza B,
anti-Parainfluenza 1, 2 et 3, anti-Adenovirus marqués à la fluorescéine qui se
fixent sur les cellules infectées qui observées au microscope U-V apparaîtront
fluorescentes.
Immunochromatographie : des tests de diagnostic rapide permettent par cette technique de mettre en évidence sur bandelette en 20 mn les antigènes viraux des virus A et B : des anticorps dirigés contre les antigènes de virus A et B sont fixés sur des particules colorées, qui sont en suspension dans le milieu réactionnel où sera introduit l’écouvillon nasal. Des anticorps identiques sont par ailleurs immobilisés sur la bandelette au niveau de la zone de résultats. Lorsque le prélèvement est introduit dans le milieu réactionnel, les particules colorées en suspension se fixant sur les antigènes par l’intermédiaire des anticorps anti-A ou anti-B et migrent vers la zone de résultats, où les complexes se fixent sur les anticorps immobilisés. Au fur et à mesure que les particules colorées se fixent sur les anticorps immobilisés, la coloration se renforce et devient visible à l’œil nu sous forme d’une bande colorée.
Méthodes indirectes : le sérodiagnostic
LE VACCIN
préparation
Il faut répéter la vaccination chaque année, d'une part car la durée de l'immunité est courte et d'autre part parce que la composition du vaccin est modifiée tous les ans. En effet, chaque année, les modifications antigéniques des virus conduisent à changer la composition du vaccin. Le réajustement ne fait que suivre - et non précéder - les glissements et les cassures antigéniques et à l'occasion d'une cassure antigénique, le délai nécessaire à la préparation d'un nouveau vaccin risque de ne pas pouvoir empêcher une pandémie.
Divers vaccins vivants atténués pouvant être administrés par voie nasale sont à l'étude depuis de nombreuses années. On espère obtenir une immunité locale à la porte d'entrée du virus, ainsi qu'une immunité humorale. Il s'agit de virus grippaux mutants sélectionnés pour leur faible pouvoir pathogène. Ces vaccins locaux font apparaître des taux d'IgA sécrétoires satisfaisants mais sont d'une préparation difficile.
Les vaccins ADN dont le principe de ces vaccins a été découvert fortuitement en 1993 : l'injection d'ADN nu dans le tissu musculaire de la souris suffit pour que les gènes injectés puissent s'exprimer.
Un plasmide contenant le gène HA ou le gène codant la protéine NP d'une souche de virus grippal qui est injecté au poulet entraîne la production d'anticorps protecteurs. Un vaccin-plasmide d'ADN contenant un gène codant la protéine interne NP du virus semblerait plus efficace que la vaccination par un virus inactivé. En effet le vaccin code une protéine qui, à la différence des protéines de l'enveloppe, n'a pas varié durant les 60 dernières années.
Le développement de ces vaccins exige encore des recherches supplémentaires pour s'assurer de l'innocuité du produit injecté (intégration au génome ? pouvoir oncogène ? pouvoir tératogène ?)
LA
CHIMIOPROPHYLAXIE ET LE TRAITEMENT PAR LES ANTIVIRAUX
Plusieurs antiviraux
adaptés au virus de la grippe ont été développés.
L’Amantadine (Mantadix©)
Développée depuis de nombreuses années comme antiparkinsonien
(1969), elle n’agit que sur le type A, au niveau de la protéine M2 ,
inhibant ainsi l’action de cette pompe à protons.
Rappel : la protéine M2 est constituée de 4 molécules identiques qui forment un canal à ions . Après la fusion entre la bicouche lipidique virale et la membrane endosomale ,l’acidification de l’intérieur de la particule virale grâce à la pompe à protons permet la déstabilisation de la protéine M1 et la libération des ribonucléoprotéines dans le cytoplasme.
L’Amantadine peut être utilisée préventivement avec d’excellents
résultats, mais son action est limitée à la période de traitement et ne se
prolonge pas au-delà de quelques heures après la dernière prise. En
thérapeutique curative, les résultats ne sont satisfaisants que si
l’administration est faite au cours des toutes premières heures de l’infection.
Dans ce cas elle permet au mieux de raccourcir de quelques heures la durée des symptômes.
Des phénomènes de résistance peuvent apparaître en cas de
traitement curatif : en effet, la quantité de virus présent étant déjà
importante, le médicament sélectionne les quelques particules résistants qui
apparaissent en raison des mutations fréquentes du virus et ces populations
résistantes finissent par supplanter les virus sensibles.
Elle entraîne des troubles neurosensoriels dans 5 à 10 % des cas
(insomnie, vertiges, irritabilité)
La principale indication est la prophylaxie chez les personnes à risque élevé en période d’épidémie lorsque le vaccin n’est pas disponible, est contre-indiqué ou n’a guère de chances d’être efficace à cause d’une modification de la composition antigénique de la souche responsable de l’épidémie .
La Rimantadine
(Roflual©)
La molécule dérive d'un antiparkinsonien (l'amantadine).
(il a été constaté au cours d'une épidémie de grippe que, dans
certaines maisons de retraite, les personnes soumises à un traitement de la
maladie de Parkinson par l'amantadine échappaient à la grippe)
Elle empêche la libération de la nucléocapside dans le cytoplasme
de la cellule infectée (en inactivant la protéine M2).
La Rimantadine a une activité exclusivement préventive et ne
concerne que les virus grippaux A. Le traitement doit être administré le plus tôt possible
après le contage et poursuivi au moins 10 jours.
Elle présente l’avantage de provoquer beaucoup moins de réactions
secondaires que l’Amantadine.
Le ZANIMAVIR (Relenza©) et l’OSELTAMIVIR (Tamiflu©) sont des inhibiteurs compétitifs de la neuraminidase, actifs à la fois sur le virus A et le virus B : la molécule mime le substrat de l’enzyme et la bloque de façon irréversible. Elle gêne la pénétration du virus et empêche le détachement des virions néosynthétisés de la surface de la cellule dont ils sont issus, favorise leur autoagrégation et compromet ainsi leur dissémination : les nouveaux virus ne peuvent plus être libérés et donc ne peuvent plus aller infecter d’autres cellules de l’organisme. Un traitement précoce durant les 2 premiers jours d’un état grippal permet de raccourcir de 1 à 1,5 jours la durée des symptômes et de reprendre l’activité habituelle 1 à 2 jours plus tôt. Le traitement est à poursuivre 7 à 10 jours.
Le ZANIMAVIR (Relenza©) s’administre par voie nasale. Grâce à une meilleure biodisponibilité, l’OSELTAMIVIR (Tamiflu©) peut être administré par voie orale. Les deux molécules peuvent être utilisées en traitement curatif (dès 1 an pour le Tamiflu©, 12 ans pour le Relenza©) mais seul le Tamiflu© peut être utilisé en prévention post-exposition (dès 13 ans) : en effet, l’administration du Relenza© (inhalation) peut être difficile chez des personnes présentant des troubles de la compréhension ou troubles psychomoteurs et les données de pharmacovigilance font état d’effets indésirables de type bronchospasme aigü et/ou diminution grave de la fonction respiratoire chez des patients ayant des antécédents de maladie respiratoire ( consulter l’avis du Conseil Supérieur d’Hygiène Publique de France du 16 février 2004
Les principales caractéristiques des deux
molécules sont reportées dans le tableau suivant (http://afssaps.sante.fr/htm/10/aviaire/sommaire.htm
)
|
|
zanamivir (Relanza) |
oseltamivir (Tamiflu) |
|
Nom
du fabricant |
G.S.K. |
ROCHE |
|
Mode d'action |
Inhibiteurs de la neuraminidase |
|
|
Site d'action |
Action locale (tractus respiratoire) |
Systémique |
|
Indication |
|
|
|
Traitement
curatif de la grippe A et B |
Adulte et adolescent > 12 ans |
Adulte et enfant > 1 an |
|
Prophylaxie
de la grippe A et B |
Pas d'indication |
Adulte et adolescent > 13 ans |
|
Voie d’administration |
Inhalation |
Orale |
|
Contre-indications |
Hypersensibilité à l’un
des composants de la spécialité |
|
|
Précautions |
En
cas de bronchospasme et/ou d‘altération des fonctions respiratoires parfois
brutales et/ou graves |
Adaptation
de la posologie en cas d’insuffisance rénale |
|
Principaux
effets indésirables rapportés après commercialisation |
Réactions
cutanées Réactions
d'hypersensibilité Bronchospasmes,
dyspnée, sensation d'oppression ou de constriction au niveau de la gorge |
Réactions
cutanées Réactions d'hypersensibilité Troubles
gastro-intestinaux Perturbation
de la fonction hépatique |
La majorité des infections de l'arbre respiratoire est d'origine virale. A lui seul, le VRS est responsable de plus de 60 % de ces infections ; les virus Influenza A et B, Parainfluenza 1,2 et 3 et les Adenovirus sont responsables, diversement selon les régions et les périodes de l'année, d'environ 30 % de ces infections.
|
POSSIBLES |
|
|
|
| Virus grippal A |
et pandémies |
|
|
| Virus grippal B |
|
Printemps |
> 60 ans |
| Parainfluenzae : 1, 2
3 1, 2, 3 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
| VRS |
|
|
> 60 ans |
| Coronavirus |
(voir note sur le SRAS*) |
|
|
| Adénovirus |
|
|
5 à 14 ans |
| Rhinovirus |
|
Automne |
5 à 14 ans |
| Entérovirus |
|
Automne |
5 à 14 ans |
SRAS (Syndrome respiratoire aigu sévère) :
La propagation du SRAS : Le 12 mars 2003, l’Organisation mondiale de la santé (OMS), qui avait depuis novembre 2002 connaissance de l'existence d'un mystérieux virus respiratoire sévissant dans la province de Guangdong (Chine), lançait une alerte internationale et indiquait qu’elle avait enregistré au cours de la semaine précédente 150 cas de Syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) dans plusieurs pays du sud-est asiatique : le dernier cas identifié comme étant à l'origine d'une épidémie foudroyante avait été hospitalisé le 4 mars à Hong-Kong et, très rapidement, une forme sévère de pneumopathie atypique avait frappé les patients et le personnel soignant. Les autres pays touchés par cette forme de pneumonie atypique de cause indéterminée étaient la Chine (792 cas dont 31 décès en février 2003), l’Indonésie, les Philippines, Singapore, la Thaïlande, Taïwan et le Vietnam). Des cas furent ensuite décrits sur les autres continents chez des personnes revenant d’un voyage en pays asiatique et chez leur entourage (Canada, Etats-Unis, France,...). En Mai 2003, 8202 cas dont 725 décès répartis dans 31 pays avaient été déclarés à l'OMS.
Le SRAS : dans les 2 à 10 jours suivant la contamination, les patients présentent une forte fièvre, parfois accompagnée de céphalées ou de douleurs musculaires (syndrome grippal) avec éventuellement une diarrhée, ainsi que des difficultés respiratoires sévères. Dans certains cas, la maladie évolue vers une pneumonie. Certains patients guérissent, mais d’autres demeurent dans un état critique et décèdent.
Le virus : le virus responsable serait un coronavirus jusqu'alors inconnu chez l'homme et suspecté d'être d'origine animale (la civette, fort appréciée en Chine, est incriminée).
Pour en savoir plus : http://www.who.int/mediacentre/releases/2003/pr31/fr/index.html
http://www.grog.org/
