L'IMMUNITE NON SPECIFIQUE

LE SYSTEME IMMUNITAIRE

L'organisme animal s'est doté d'un système qui lui permet de conserver son individualité et son intégrité : c'est le système immunitaire, qui distingue le soi du non-soi et élimine ou neutralise les substances étrangères qui peuvent s'y introduire, en particulier les agents infectieux.

Conserver son intégrité, c'est aussi empêcher que des lésions importantes n'entraînent la fuite du soi dans le milieu extérieur : le système de la coagulation, comme le système immunitaire, participe ainsi au maintien de l'individualité, ce qui explique les relations qui se sont établies entre les deux systèmes.

L'organisme animal tolère cependant la présence de bactéries à la surface de sa peau et de ses muqueuses en établissant des relations de commensalisme, voire de symbiose. Toutefois, ces bactéries peuvent profiter de l'opportunité que leur offre une défaillance du système immunitaire pour provoquer une infection grave appelée infection opportuniste (exemple: infection à Pneumocystis chez les immunodéprimés).

Le système immunitaire assume donc vis-à-vis des bactéries une double fonction :

Cette double fonction est assumée par un ensemble de mécanismes de défense constituant l'immunité. On en distingue schématiquement deux types :

  • L'IMMUNITE NON SPECIFIQUE ou INS

  • L'IMMUNITE SPECIFIQUE

  • En fait, immunité non spécifique et immunité spécifique sont intimement liées : leur séparation facilite la distinction mais s'avère très artificielle : il n'existe qu'une immunité...

    C'est ainsi que l'INS est indispensable à l'activation de l'immunité spécifique en lui présentant les antigènes et qu'en retour les produits de l'immunité spécifique cellulaire et humorale améliorent les performances de l'INS.

    LA BARRIERE CUTANEOMUQUEUSE

    La meilleure façon d'éviter l'infection tissulaire, c'est d'empêcher l'introduction de l'agresseur : c'est le rôle de la barrière cutanéomuqueuse qui constitue la première ligne de défense non spécifique.

    La couche cornée de la peau et l'épithélium des muqueuses forment une enveloppe cellulaire continue séparant l'organisme du milieu extérieur et s'oppose à la pénétration des micro-organismes :

    la peau

    La peau est normalement imperméable à la plupart des agents infectieux. Le risque d'infection survient quand cette barrière est lésée (plaie, piqûre, morsure, brûlure).

    le sébum

    Le sébum sécrété par les glandes sébacées et la sueur sécrétée par les glandes sudoripares ont une action antifongiques (par cetains acides gras) et antibactérienne (par l'acide lactique).

    la flore commensale

    La flore commensale défend son territoire et s'oppose à l'implantation de bactéries virulentes. Un traitement antibiotique agressif, en détruisant la flore intestinale normale, peut favoriser le développement de germes pathogènes (diarrhées post-antibiothérapiques).

    la barrière épithéliale muqueuse

    La barrière épithéliale muqueuse, plus fine donc a priori plus exposée que la peau, s'équipe de moyens supplémentaires :

    facteurs mécaniques

  • Les turbulences de l'air au niveau du nez, les mouvements des cils vibratiles qui tapissent l'arbre respiratoire, le balayage de la muqueuse oculaire par les paupières ou le lavage sous pression de la muqueuse urétrale par l'urine s'opposent à l'implantation des micro-organismes.

  • facteurs chimiques

  • Les facteurs chimiques sont représentés par les sécrétions comme les larmes, la salive, le mucus nasal et bronchique, le suc gastrique, la bile.

  • Ces sécrétions jouent un rôle parce qu'elles sont toxiques pour les micro-organismes (acidité, lysozyme, sels biliaires, enzymes protéolytiques) ou parce que le mucus qu'elles contiennent englue les micro-organismes à la manière des papier tue-mouches.

  • Tout obstacle à l'écoulement des sécrétions réalise un obstacle à l'évacuation des germes et peut être source d'infections (sténose bronchique, stase dans les voies biliaires, stase urinaire, obstruction des follicules pilo-sébacés) car il empêche l'accès des médiateurs de la réponse immunitaire.

  • Si la barrière cutanéomuqueuse est franchie, une réaction inflammatoire locale va mobiliser sur le site de l'agression une armée de cellules phagocytaires qui ont pour mission d'éliminer les intrus avec la collaboration de facteurs humoraux.

    LE TISSU CONJONCTIF

    Cellules résidentes de la substance fondamentale

    Ces cellules sont enchâssées dans la substance fondamentale du tissu conjonctif : elles sont baignées et nourries par le liquide interstitiel dont tous les constituants ont pour origine le plasma. On y trouve en particulier les facteurs de la coagulation, les protéines du système du complément, la prékallicréine et le kininogène.

    le fibroblaste

  • Le fibroblaste synthétise et sécrète les composants de la substance fondamentale : collagène, fibronectine, élastine, protéoglycanes

  • le mastocyte

  • La dégranulation du mastocyte sous l'influence de facteurs divers (anaphylatoxines) libère des médiateurs tels que l'histamine

  • le macrophage

  • Le macrophage est l'un des deux principaux acteurs de la phagocytose

  • Cellules de la circulation sanguine

    Dans la circulation sanguine locale, on trouve les polynucléaires neutrophiles, éosinophiles et basophiles, les lymphocytes et les plaquettes.

    LA REACTION INFLAMMATOIRE

    Le traumatisme initial (la blessure) et les bactéries injectées sont responsables de l'apparition de substances vaso-actives qui vont être à l'origine de la réaction inflammatoire locale.

    CONSEQUENCES DU TRAUMATISME INITIAL

    Activation du facteur XII

  • Le traumatisme initial active le facteur contact (facteurs XII), qui active la kallicréine, enzyme spécifique d'un substrat, le kininogène (protéine synthétisée par le foie), dont elle détache un nonapeptide, la bradykinine.

  • La bradykinine entraîne la contraction lente des fibres lisses et augmente la perméabilité vasculaire. Elle est détruite en quelques secondes par la kininase.

  •  

    Lésion de l'endothélium vasculaire

  • La lésion de l'endothélium vasculaire provoque l'adhésion des plaquettes (ébauche de formation du clou hémostatique) qui libèrent dans l'environnement des substances vaso-actives (histamine, PAF-acéther, leucotriènes).

  • ACTIVATION DU COMPLEMENT

    La paroi de nombreuses bactéries active le complément par la voie alterne, ce qui génère de petits peptides, les anaphylatoxines, capables de se fixer à la surface des mastocytes et de provoquer leur dégranulation avec libération locale de nombreuses substances vaso-actives.

    VASODILATATION

    La vasodilatation locale survient dans les premières secondes de la réaction inflammatoire et déclenche l'apparition clinique des signes cardinaux de l'inflammation aiguë 

    Rougeur           Chaleur           Douleur           Tumeur

    La vasodilatation locale assure l'exsudation plasmatique et la traversée des polynucléaires, apportant ainsi au niveau du foyer infectieux les facteurs humoraux et cellulaires de l'INS.

    FACTEURS HUMORAUX DE L'INS

    LE COMPLEMENT

    Le système du complément comprend une vingtaine de protéines plasmatiques dont les activités sont en général révélées par une succession de clivages enzymatiques en cascade comparable à celui qu'on décrit pour le système d'activation des facteurs de coagulation : les clivages enzymatiques génèrent des fragments qui peuvent réagir avec des récepteurs cellulaires spécifiques.

    Il existe deux voies d'activation :

    L'activation par l'une ou l'autre voie conduit à l'apparition d'une C3-convertase capable de cliver le fragment C3 en un petit fragment C3a qui se fixe aux mastocytes et les activent et en un fragment C3b qui adhère à la particule-cible. Ainsi recouverte, celle-ci peut alors être fixée aux cellules qui possèdent un récepteur pour le fragment C3b du complément (C3bR) : polynucléaires et macrophages sont dotés d'un C3bR, ce qui facilite la phagocytose de la particule-cible (c'est le phénomène d'opsonisation).

    La C3-convertase clive ensuite C5 en un petit fragment C5a qui se fixe aux mastocytes et les activent et qui est un très puissant facteur chimiotactique et en un fragment C5b qui adhère à la particule-cible et permet l'activation successive des facteurs C6, C7 et C8. Le complexe ainsi formé catalyse la polymérisation du facteur C9 dans la membrane de la cible : ce complexe lytique forme un trou qui permet l'entrée d'eau et de sodium responsable de la lyse de la particule-cible.

    LA C REACTIVE PROTEIN (CRP)

    La CRP est une protéine synthétisée par le foie. Elle doit son nom au fait qu'elle est capable de précipiter avec le polysaccharide C du pneumocoque.

    On ne la trouve normalement présente dans le sang qu'à l'état de traces (<12 mg/l). Son taux s'élève rapidement dès le début de la réaction inflammatoire sous l'influence de divers stimuli dont le plus important est l'interleukine 1 sécrétée par le macrophage activé. Le taux de CRP se normalise dès que le processus inflammatoire est contrôlé.

    En se fixant directement à de nombreuses bactéries, la CRP augmente la phagocytose. Elle active le complément par la voie classique (le C3b alors généré augmentera à son tour la phagocytose).

    L'INTERLEUKINE 1 (IL1)

    L'IL1 sécrétée par les macrophages activés a une activité pléiotrope. Elle agit en particulier sur les cellules de l'hypothalamus et du foie et cette activité en fait un médiateur humoral de l'immunité non spécifique :

    LE TUMOR NECROSIS FACTOR a (TNFa) ou CACHECTINE

    Le TNF est, comme l'IL1, une monokine ayant une activité pléiotrope :

    On appelle cette monokine :

    LES INTERFERONS (IFN)

    Ils ont une activité anti-virale : les IFN constituent un ensemble de glycoprotéines qui sont produites précocément et brièvement par les cellules infectées par un virus. Ils diffusent dans les tissus avoisinants et se fixent à des récepteurs spécifiques sur les cellules non infectées : la fixation d'IFN déréprime la synthèse de plusieurs systèmes enzymatiques qui s'activeront si le virus pénètre dans la cellule et empêcheront l'information génétique virale de s'exprimer.

    Les IFN sont spécifiques de chaque espèce productrice mais protègent les cellules de l'infection par de nombreux virus.

    Ils stimulent l'activité cytotoxique des macrophages et des cellules NK et sont des pyrogènes endogènes.

    FACTEURS CELLULAIRES DE L'INS

    Les cellules de l'INS sont les phagocytes (polynucléaires, monocytes et macrophages), les mastocytes, les cellules NK et les cellules K.

    LES POLYNUCLEAIRES (PN)

    Les polynucléaires sont synthétisés dans le moëlle osseuse (100 milliards par jour) où ils sont stockés avant de passer dans le sang en se répartissant dans deux secteurs à peu près égaux : le secteur marginal, dans lequel les PN sont collés à l'endothélium vasculaire et remis en circulation en fonction des besoins, et le secteur circulant, dans lequel ils ne séjournent que très peu de temps, leur passage dans les tissus étant continuel. Ils effectuent dans les tissus leur fonction de phagocytose et sont détruits par les macrophages, sur place ou dans les ganglions.

    Leur durée de vie est très courte (24 heures) et ils sont incapables de se diviser. Ils ont un noyau segmenté en 2 à 5 lobes qui sont réunis entre eux par de fins ponts nucléaires : cette lobulation est favorable aux mouvements cellulaires. Ils possèdent des granulations caractéristiques qui permettent de les séparer en polynucléaires neutrophiles (PNN), éosinophiles (PNE) et basophiles (PNB) :

    Le polynucléaire neutrophile (PNN)

    Il possède 3 types de granules cytoplasmiques :

    Sa membrane est équipée de récepteurs :

    Sa fonction principale est la phagocytose : l'importance du rôle des PNN se mesure à la gravité des infections qui se développent chez les sujets atteints d'un déficit quantitatif (agranulocytose) ou qualitatif de cette cellule.

    Le polynucléaire éosinophile (PNE)

    Sa physiologie est assez comparable à celle du PNN. Son lieu d'action se situe également au niveau des tissus.

    On peut mettre en évidence de grosses granulations éosinophiles caractéristiques contenant une protéine basique majeure (55% des protéines du granule) et une péroxydase.

    Sa membrane est pourvue de récepteurs :

    Ses fonctions sont les suivantes :

    Le polynucléaire basophile (PNB)

    Le PNB est le précurseur sanguin du mastocyte tissulaire. Après son activation, il sécrète, comme le mastocyte, des médiateurs de l'inflammation.

    LES MACROPHAGES

    Fabriquées dans la moëlle osseuse en 2 jours, les cellules encore immatures passent dans le sang sous forme de monocytes qui ont la capacité d'adhérer fortement à de nombreux supports (cette propriété est mise à profit in vitro pour les séparer des autres cellules sanguines : adhésion au verre et aux fibres de nylon).

    Les monocytes quittent le sang au bout de 3 à 4 jours et s'établissent dans les tissus où ils se différencient en macrophages tissulaires, adoptant parfois des caractéristiques morphologiques spécifiques du lieu où ils se trouvent :

    Leur durée de vie est longue (1 à 3 mois) et ils sont encore capables de se diviser. Ils meurent sur place à moins d'être entraînés par la lymphe vers les ganglions lymphatiques.

    Ils contiennent de grosses granulations cytoplasmiques qui sont des lysosomes contenant de nombreuses enzymes mais pas de myélopéroxydases.

    Leur membrane est pourvue de récepteurs :

    Les macrophages ont des fonctions de phagocytose et sécrètent, surtout quand ils sont activés, de très nombreuses protéines :

    Les macrophages participent activement à l'immunité spécifique en présentant l'antigène aux cellules immunocompétentes.

    La cellule de Langerhans, localisée dans les parties moyenne et profonde de l'épiderme, dérive de la lignée monocytaire et possède de nombreuses caractéristiques du macrophage :

    LES MASTOCYTES

    Les mastocytes sont présents dans le tissu conjonctif et au niveau des portes d'entrée de l'organisme : peau, muqueuses digestive et respiratoire.

    Leur cytoplasme est bourré de granulations contenant des médiateurs chimiques de l'inflammation : histamine, PAF-acéther.

    Leur membrane est pourvue de récepteurs :

    Le mastocyte est la principale cellule impliquée dans l'initiation et l'amplification de la réaction inflammatoire. Son activation libère :

    La dégranulation du mastocyte, en libérant le E-CFA, attire le PNE, dont l'activation atténue la réaction explosive déclenchée par celle du mastocyte : ainsi, toutes les circonstances d'activation du mastocyte s'accompagnent d'une réaction éosinophile proportionnelle (parasitoses, allergie).

    La dégranulation du mastocyte

    Le mastocyte avant stimulation

     Le mastocyte après stimulation
    (l'histamine est libérée)

    LES CELLULES NK (Natural Killer)

    Les cellules NK sont capables de détruire spontanément, sans reconnaissance spécifique, des cellules cancéreuses ou infectées par un virus.

    Ce sont des lymphocytes de grande taille dont le cytoplasme contient des granulations (d'où leur autre nom : LGL pour "Large Granular Lymphocytes").

    Environ 10% des lymphocytes sanguins peuvent exercer une activité NK, mais cette fonction ne peut pas être attribuée à une population homogène. Il semble qu'une partie au moins des lymphocytes nuls puisse exercer une activité NK.

    Ces cellules ne sont capables ni d'adhérer, ni de phagocyter (à la différence des polynucléaires et des monocytes/macrophages), n'ont pas de récepteurs pour l'antigène mais ont des récepteurs pour le fragment Fc des IgG, l'IFN, l'IL1 et l'IL2. Ces trois cytokines exaltent l'activité NK (les effets favorables de l'IFN dans certains traitements anti-tumoraux ont été attribués à l'activation des cellules NK).

    On ignore les modalités de reconnaissance de la cible par les cellules NK. Après accollement des membranes, le contenu des granules des cellules NK (perforine, NK cytotoxic factor) est déversé par exocytose dans la cellule-cible. En présence d'ions Ca++, les monomères de perforine se polymérisent dans la membrane cytoplasmique de la cellule-cible, créant un canal qui permet l'entrée d'eau et la sortie d'électrolytes et de macromolécules et provoquant la mort par déséquilibre osmotique.

    Toutefois, certaines cellules cytotoxiques pouvant tuer la cible en l'absence de perforine et de Ca++, un autre mécanisme a été invoqué : la mort par apoptose (ou mort programmée). La mort naturelle d'une cellule n'est en effet pas un phénomène fortuit : on peut empêcher la mort d'une cellule en ajoutant des inhibiteurs de la synthèse de RNA ou des protéines, ce qui prouve que la cellule doit synthétiser ceratines molécules pour pouvoir mourir (la cellule participe donc activement à sa propre mort).

    Il est donc possible que le contact de la cellule NK active prématurément le programme de mort de la cellule-cible (c'est le "baiser de la mort").

    Sur le plan morphologique, on observe successivement une condensation cytoplasmique avec de profondes invaginations (évoquant une fuite liquidienne), une condensation nucléaire et une dégradation du DNA qui se fragmente et enfin une fragmentation cellulaire (les fragments se dispersent et sont rapidement phagocytés).

    LES CELLULES K (Killer)

    Toutes les cellules exerçant la fonction "Killer" possède sur leur membrane des récepteurs pour le fragment Fc des IgG. Les cellules K reconnaissent toute cible recouverte d'IgG et la détruisent par action directe, sans intervention du complément.

    La reconnaissance de la cible par l'anticorps se fait de manière spécifique par l'intermédiaire du Fab (liaison Ag-Ac classique) et la reconnaissance de la cible par la cellule K se fait de manière non spécifique, par l'intermédiaire du Fc, qui est commun à tous les anticorps d'une même classe d'immunoglobulines.

    La fixation préalable de l'anticorps à la cible permet l'action de la cellule K, c'est-à-dire l'ADCC (antibody dependant cellular cytotoxicity). La destruction de la cible s'effectue selon un mécanisme analogue à celui qui a été décrit pour la cellule NK.

    La fonction ADCC ne peut être attribuée à une population lymphocytaire homogène. Elle peut être le fait de lymphocytes nuls, de macrophages, de polynucléaires et, probablement, de lymphocytes T et B.

    LA PHAGOCYTOSE

    INTRODUCTION

    Le phagocyte se déplace à la rencontre d'une particule étrangère pour la capter et la détruire. On distingue classiquement trois phases dans la phagocytose :

    LE CHIMIOTACTISME

    Il correspond à un déplacement dirigé vers une source de substances attractives, les facteurs chimiotactiques, qui peuvent être d'origine bactérienne, tissulaire (prostaglandines et leucotriènes) ou plasmatique (surtout le C5a).

    LA PHAGOCYTOSE

    La particule étrangère peut être exceptionnellement phagocytée directement mais, en règle générale, elle est recouverte par les opsonines, substances plasmatiques qui facilitent la phagocytose (CRP, fibronectine et C3b notamment sont les opsonines de l'INS) et pour lesquelles les phagocytes disposent de récepteurs. La particule opsonisée est entourée progressivement par des pseudopodes dans un processus d'adhérence circonférentielle (modèle de la "fermeture-éclair") et se trouve finalement englobée dans une vacuole isolée, le phagosome.

    LA DEGRANULATION

    Les granules lysosomiaux se déplacent vers le phagosome et les parois fusionnent pour former un phagolysosome qui renferme des substances bactéricides.

    Bactéricidie dépendante de l'oxygène

    Dans la minute qui suit le contact avec la particule étrangère, le phagocyte passe d'un état relativement quiescent à une hyperactivité métabolique : la consommation d'oxygène est multipliée par 10 à 20.

    Tout l'oxygène consommé est réduit par le NADPH en ion superoxyde (la réduction étant un gain d'électrons) :

    2 O2 + NADPH ® 2 O2- + NADP+ + H+

    Dans le phagosome, les ions superoxydes sont convertis en eau oxygénée (l'un des ions superoxydes est oxydé en O2, l'autre est réduit en eau oxygénée) :

    2 O2- + H+® O2 + H2 O2

    La myélopéroxydase (MPO), en milieu acide, catalyse l'oxydation des ions halogénures par l'eau oxygénée. L'ion iodure, rare, provient de la désiodation des hormones thyroïdiennes ; l'ion chlorure est le plus représenté :

    Cl- + H2 O2 ® ClO- + H2 O
    (MPO)

    L'hypochlorite formé est un agent bactéricide puissant (c'est l'eau de Javel...) qui agit sur la membrane des bactéries en fixant le chlore, en oxydant les groupements SH et en décarboxylant les acides aminés en aldéhydes, ce qui provoque une perte de l'intégrité de la membrane bactérienne :

    R-CH (COOH)-NH2 ® R-CHO + CO2 + NH3

    L'ion superoxyde est directement toxique sur les micro-organismes ainsi que sur plusieurs dérivés oxygénés, en particulier les radicaux libres, qui sont des composés très actifs mais très instables obtenus par l'action de l'ion superoxyde sur l'eau oxygénée :

    O2- + H2O2 ® O2 + OH- + OH0

    La durée de vie du radical OH0 ne dépasse pas quelques millionièmes de seconde : il peut réagir avec de nombreuses molécules bactériennes qui sont dénaturées.

    Le phagocyte est protégé des effets toxiques de l'eau oxygénée par trois systèmes enzymatiques : la superoxyde dismutase, la catalase et la glutathion-péroxydase.

    La granulomatose septique de l'enfant est une maladie héréditaire, souvent transmise comme un gène récessif lié au sexe (et dans ce ces constamment mortelle), caractérisée par le fait que les polynucléaires sont incapables de produire une quantité suffisante d'eau oxygénée.

    Bactéricidie indépendante de l'oxygène

    L'acidification de la vacuole est indispensable à l'activité des systèmes qui dépendent de la MPO ainsi qu'à l'activité des enzymes lysosomiales. La baisse du pH a un effet directement bactériostatique ou bactéricide pour certaines bactéries. Le lysozyme décompose la paroi bactérienne (c'est une muramidase), la lactoferrine capte le fer vacuolaire indispensable à la croissance bactérienne, les protéines basiques se combinent aux groupements acides des micro-organismes en altérant leur respiration et leur croissance.

    Les enzymes lysosomiales achèvent la dégradation du contenu de la vacuole phagocytaire (on a dénombré une quarantaine d'hydrolases acides).

    Les déchêts sont rejetés dans le milieu extra-cellulaire par un processus d'exocytose, ce qui peut parfois entretenir la réaction inflammatoire : l'excrétion des formes activées de l'oxygène peut conduire à la péroxydation des lipides membranaires et à l'apparition de prostaglandines et de leucotriènes qui sont de puissants médiateurs de la réaction inflammatoire.

    PHAGOCYTOSE ET BACTERIES

    En fonction de leur comportement vis-à-vis de la phagocytose, on distingue deux groupes de bactéries :

    Les bactéries à multiplication extra-cellulaire

    Si les polynucléaires les phagocytent, ces bactéries sont rapidement tuées. Elles ont donc dû développer tout un arsenal de facteurs pour les aider à les empêcher d'être reconnues par les phagocytes ou pour paralyser ces derniers : ce sont les facteurs de virulence.

    Dans ce cas, l'hôte est contraint d'élaborer des protéines reconnaissant spécifiquement chaque agresseur et toutes reconnaissables par les phagocytes ou capables de neutraliser les toxines paralysantes : les immunoglobulines synthétisées au cours de l'immunité spécifique à médiation humorale renforcent ainsi la phagocytose.

    Les bactéries à multiplication intra-cellulaire

    Ces bactéries (listeria, bacille de la tuberculose) sont aisément phagocytables mais sont capables de résister à la bactéricidie intra-cellulaire (par exemple en inhibant la fusion du phagosome et des lysosomes). La vie du polynucléaire étant très brève, leur seule possibilité de survie prolongée est d'être phagocytées par des macrophages.

    Dans ce cas, l'hôte doit s'adapter en modifiant radicalement le fonctionnement de ses macrophages pour les rendre malgré tout capables de tuer ces agents infectieux : l'immunité spécifique à médiation cellulaire se charge d'activer les macrophages (par l'intermédiaire de cytokines).

    La destinée normale de la phagocytose est la destruction des micro-organismes. Sur le terrain, le pus représente l'ensemble des polynucléaires morts au combat... Une suppuration minime peut se résorber d'elle-même, grâce à l'action des macrophages, véritables éboueurs de l'organisme, mais il arrive parfois que le pus se collecte et forme un abcès nécessitant une évacuation par ponction ou incision chirurgicale.

    Lorsque la lutte est terminée, la restauration peut commencer avec l'intervention essentielle des fibroblastes.

    Les micro-organismes qui ont échappé à la phagocytose locale se retrouvent dans la circulation lymphatique et arrivent au ganglion, véritable filtre d'arrêt où se trouvent concentrées toutes les cellules du système immunitaire (macrophages, lymphocytes T et B notamment).

    Dans certaines conditions, l'agent pathogène peut se retrouver dans le sang (bactériémie ou virémie). La septicémie est un passage répété de micro-organismes dans le sang à partir d'un foyer initial. Il peut en résulter des foyers secondaires (parfois appelés "métastatiques") siégeant dans divers organes (cerveau, poumon, rein, foie...).

    La rate, organe lymphoïde branché directement sur la circulation sanguine, est capable d'arrêter les micro-organismes qui se trouvent à ce niveau-là aussi confrontés à l'ensemble des cellules du système immunitaire.

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